Molecular Microbiology and Genetics

Current Research

Our fungal research includes ascomycetes as Saccharomyces cerevisiae (Sc), A. nidulans (An), the human pathogen A. fumigatus (Af) or the plant pathogen V. longisporum (VL). PH: pseudohyphae; Cl: cleistothecia (sexual fruiting bodies of An)


Worldwide ranking from the last 10 years of experts in “Fungal Gene Expression”:
The department “Molecular Microbiologie and Genetics” is within the top 10 at
position 8!


plates306


New publication: Liu L, Sasse C, Dirnberger B, Valerius O, Fekete-Szücs E, Harting R, Sasse C, Nordzieke DE, Pöggeler S, Karlovsky P, Gerke J, Braus GH (2021) Secondary metabolites of Hülle cells mediate protection of fungal reproductive and overwintering structures against fungivorous animals. eLife 10, e68058.


Insight to the paper: Fungi: Sex and self defense – The fungus Aspergillus nidulans produces secondary metabolites during sexual development to protect itself from predators

Göttinger Tageblatt: Wie Pilze sich schützen: Göttinger Forschungsteam deckt Rolle von Hülle-Zellen auf

Presseinformation: Wie bestimmte Zellen das Überleben des Pilzes sichern

Hülle_cell_and cleistothecium_EM

more…

Symposium of the VAAM Special Group Biology and Biotechnology of Fungi

vaam-goettingen




















The 13th international Symposium of the VAAM Special Group of the Biology and Biotechnology of Fungi took place from September 19th-21st, 2019 in Göttingen with 140 participants. It was organized by Gerhard Braus, Kai Heimel and Stefanie Pöggeler (Institute for Microbiology and Genetics, Göttingen). Scientists from twelve different countries and 21 locations in Germany participated in the meeting. The MBF symposium takes place biennially at different locations in Germany and aims to support young scientists by providing them a platform to present their research to an audience that includes experts in the field. For the first time the conference was organized together with the GenAG “Fungal Genetics” of the German Genetics Society. In addition to the eight presentations of invited international plenary speakers, 22 speakers were selected based on 110 submitted abstracts. The generous support by the GfG enabled six posters to be awarded with prizes. Topics of the conference were plant and human pathogenic fungi, fungal cell biology, multicellular development of fungi, and signal transduction.

The first invited speaker was Bart Thomma (Wageningen University, NL), who provided insights into species-specific genome evolution of the plant pathogen, Verticillium. Gustavo Goldman (São Paulo, Brazil) reported on gene regulation through catabolite repression in Aspergillus nidulans. Neil Gow (University of Exeter, GB) demonstrated how the complex and dynamically changing cell wall of human pathogenic fungi challenges the human immune system. Xiaorong Lin (University of Georgia, USA) outlined mechanisms, including the formation of large polyploid cells, used by the pathogenic fungus Cryptococcus neoformans to protect itself against the host immune system. Gregory Jedd (Temasek Life Sciences Laboratory, Singapore) described the establishment of cell polarity in the tips of fungal hyphae through interactions of scaffold proteins. In addition, during his dinner talk, Ulrich Kück (Ruhr-Universität Bochum, Germany) looked retrospectively at his years of enormous experience in fungal research. Raymond John St. Leger (University of Maryland, USA) introduced new strategies for defeating Malaria and plagues caused by locusts using insect-pathogenic fungi that express toxins against arthropods. Finally, Luis F. Larrondo (Universidad Catolica de Chile, Chile) vividly demonstrated the plasticity of the circadian rhythm of Neurospora crassa and the discovery of positive regulators of the circadian clock.


Presseinformation: Pilzsporen zerstören sich selbst

Nr. 170/2017 - 08.09.2017
Wissenschaftler entdecken Schutzmechanismus des Immunsystems in der Lunge

(pug) Ein internationales Forscherteam mit Beteiligung der Universität Göttingen hat herausgefunden, wie sich der menschliche Körper gegen Pilzinfektionen schützt. Mit jedem Atemzug gelangen Pilzsporen in die Lunge, wo sie gefährliche Infektionen auslösen können. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus Deutschland, Israel und den USA fanden nun heraus, dass das Immunsystem des Menschen bei den Pilzsporen in der Lunge eine Art Selbstmord-Mechanismus auslöst, der dazu führt, dass die Pilzsporen sich selbst zerstören. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift Science erschienen.

An invasiven Pilzinfektionen sterben jedes Jahr weltweit genauso viele Menschen wie an Malaria oder Tuberkulose. Bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem können die Sporen über die Lunge ins Blut und von dort aus in Organe einschließlich des Gehirns gelangen. Das kann zu gefährlichen Mykosen führen, die häufig tödlich enden. Die Forscherinnen und Forscher gingen nun der Frage nach, weshalb Menschen mit intaktem Immunsystem nicht häufiger krank werden, obwohl wir jeden Tag bis zu zehn Milliarden Pilzsporen einatmen, und wie ein intaktes Immunsystem die Pilzsporen daran hindert, sich im Körper zu verbreiten.

„Wir haben herausgefunden, dass unsere menschlichen neutrophilen Immunzellen in der Lunge bei den Pilzsporen eine Art Selbstmord-Mechanismus auslösen“, erläutert Prof. Dr. Gerhard Braus, Leiter der Abteilung Molekulare Mikrobiologie und Genetik der Universität Göttingen. Pilzsporen verfügen über ein Schutzprotein gegen den pilzlichen Selbstmord (Bir1). „Gelangen Pilzsporen in die Lunge, sendet die Immunzelle ein Signal aus, welches das Schutzprotein Bir1 ausschaltet“, so Braus. „Als Folge davon zerstört sich die Pilzspore selbst.“ Enthält ein Pilz mehrere Gene für Bir1 und damit auch mehr Bir1-Protein als normal, bleibt die Pilzspore geschützt und zerstört sich nicht. Die Ergebnisse der Studie könnten die Grundlage bilden für neue therapeutische Strategien, um Patienten mit Pilzinfektionen zu heilen.

Originalveröffentlichung: Neta Shlezinger et al. Sterilizing immunity in the lung relies on targeting fungal apoptosis-like programmed cell death. Science 2017. Doi: 10.1126/science.aan0365
More information in English